Alteraciones de la sensibilidad

La correcta valoración clínica de las alteraciones de la sensibilidad precisa un adecuado conocimiento de su organización anatomofuncional, de las características particulares de su semiología clínica y de los principales síndromes topográficos.

ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL DE LA SENSIBILIDAD SOMÁTICA
Se distinguen tres niveles principales: a) el de receptores, vías y primera neurona; b) el de las vías centrales de conducción, y c) el de la corteza cerebral. De su procesado conjunto emerge la identificación final cerebral de las cualidades, intensidades y localization de los diferentes estímulos sensitivos.

Unidad sensorial periférica
Está constituida por la neurona del ganglio de la raíz dorsal, su prolongación dendrítica periférica con todas sus fibras distales y receptores y su extensión central o axón que hace sinapsis con la segunda neurona de la cadena. Cada ganglio raquídeo posterior asegura la inervación de un dermatoma, región que contiene todas las fibras procedentes de la piel, los músculos, el tejido conjuntivo, las articulaciones, los huesos y las visceras que se encuentran dentro de la distribución de ese segmento corporal o somita.

Receptores sensoriales. Su propiedad básica es la capacidad de transducir un estímulo físico en un mensaje eléctrico (potencial del receptor), que se propaga sobre la porción dendrítica de la fibra nerviosa asociada. Cuando el potencial del receptor alcanza su valor umbral, desencadena un potencial de acción capaz de propagarse hasta el soma neuronal. Cada receptor responde preferentemente a un tipo específico de estímulo, aunque todos pueden reaccionar a cualquier estímulo.

En general, con un estímulo más intenso, se producen un mayor número de potenciales por unidad de tiempo, y llegado a un límite máximo para ese receptor, si el estímulo persiste, se activan otros receptores (fenómeno del reclutamiento). Según su capacidad de adaptación existen receptores de adaptación rápida y lenta. También varía su campo receptivo, que es pequeño para los corpúsculos de Meissner y amplio para los de Pacini. La existencia de variaciones topográficas en la densidad de receptores explica la gran diversidad en las capacidades sensitivas de las diferentes partes del cuerpo.

Vías nerviosas periféricas de la sensibilidad. Los distintos estímulos son conducidos de forma separada por diversos tipos de fibras nerviosas sensitivas. Las más pequeñas, menos mielinizadas y de conducción más lenta, transportan sobre todo dolor, temperatura, presión y tacto sin matices, mientras que las fibras más gruesas, bien mielinizadas y de conducción rápida, transportan sensibilidad táctil fina, positional, artrocinética y vibratoria. Esto, junto con su disposición central, explica la posibilidad de afectación disociada como, por ejemplo, pérdida del dolor manteniendo la sensibilidad táctil o pérdida del tacto con persistencia relativa de la sensibilidad positional.

Vías centrales de la sensibilidad somática
Según el esquema clásico, existe un doble dispositivo con funcionamiento opuesto y complementario: el sistema protopático, que produce impresiones difusas, poco graduadas y con pobre localization, y el sistema epicrítico, que produce impresiones bien localizadas y finamente graduadas. Estos dos sistemas se reflejan en dos grandes vías de ínteres clínico: la via lemmscal (o cordonal posterior), que transporta sensibilidad de tipo epicrítico y la vía extralemniscal (o espinotalámica), que transporta sensibilidad de tipo protopático.
Vía lemniscal. Está constituida por los axones de neuronas del ganglio raquídeo de la raíz posterior (neuronas en «T»), que son principalmente fibras de gran tamaño y muy mielinizadas que forman dos grandes fascículos de sustancia blanca, situados en los cordones posteriores de la médula. Esta vía transporta la sensibilidad táctil fina y la propio-ceptiva; sus axones hacen sinapsis en los núcleos de Goll y de Burdach, en la parte inferior del bulbo, donde se encuentra el soma de la segunda neurona; los axones de ésta cruzan la línea media formando el fascículo lemnisco medial, que asciende en posición media hasta el núcleo ventropos-terolateral del tálamo, núcleo que concentra todas las fibras de la sensibilidad táctil y propioceptiva del tronco y los miembros.

La sensibilidad de la cara, por vía del trigémino, alcanza el núcleo ventroposteromedial del tálamo.

Vía extralemniscal. Se inicia con los axones poco mielinizados y amielínicos de neuronas del ganglio de la raíz posterior que penetran en la médula haciendo sinapsis, casi inmediatamente después de su entrada, con las neuronas del asta posterior. Esta segunda neurona emite su axón que cruza la línea media por el centro de la médula y origina dos fascículos que se sitúan en el cordón antero-lateral medular, ascendiendo hasta el tálamo: el tracto espinotalámico (o neoespinotalámico) que transporta la sensibilidad táctil protopática y la sensibilidad dolorosa «rápida», y el tracto espinorreticular (o paleoespinotalámico) que lleva a la sensibilidad dolorosa «lenta» y la térmica.

Finalmente, las dos vías convergen en el tálamo, la vía lemniscal de forma bien localizada sobre el núcleo ventroposterolateral, y la vía extralemniscal de forma algo más difusa. El axón de la tercera neurona de la vía, ya tálamo-cortical, discurre por el brazo posterior de la cápsula interna hasta la corteza cerebral parietal.

Corteza cerebral parietal
Hay un primer estadio de procesado en la corteza somestésica primaria, y un segundo estadio en las áreas parietales de integración polimodal.

Corteza somestésica primaria. Se distinguen dos áreas somestésicas principales: las áreas S-I y S-II. El área S-I, comprende las áreas de Brodman 3, 1 y 2; el área 3 se subdivide, a su vez, en 3a y 3b. Al parecer, las neuronas del área 3a responden principalmente a los estímulos propioceptivos originados en los músculos; las áreas 3b y 1 responden a los estímulos superficiales de la piel, y el área 2 responde más específicamente a los receptores sensibles a la presión profunda de la piel. Todas estas áreas tienen una fina organización somatotópica del hemicuerpo contralateral. En el área S-I existirían cuatro representaciones verticales yuxtapuestas del hemicuerpo contralateral. Los estímulos procesados en estas áreas pasan a la corteza parietal posterior multimodal.

Lóbulo parietal posterior (áreas 5 y 7 de Brodmann). Es una zona de convergencia polimodal. El uso del Braille demuestra el alto nivel de procesador superior que puede alcanzar la aferencia táctil. Debido a la rica superposición entre las áreas de asociación táctil, visual y de lenguaje, la persona es capaz de usar su lenguaje para identificar y nombrar objetos percibidos con el tacto y también para evocar memorias visuales desde la estimulación táctil, por ejemplo, identificar una moneda que se toca en el bolsillo. La corteza parietal posterior participa en la red neuronal para la atención dirigida al espacio exterior (modelo de redes neurocognitivas de Mesulam); asimismo, constituye una zona de integración sensoriomotora implicada en la dirección de los movimientos (Andersen, 1994).

ETIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
A continuación se resumen de forma muy esquemática las principales causas de trastornos sensitivos, tanto irritativos (subjetivos) como deficitarios (objetivos), con una orientación topográfica para su mejor comprensión.

Sensaciones subjetivas anormales
Las sensaciones subjetivas pueden ser de diversos tipos:
1. Pueden afectar todo el cuerpo, en procesos generales, como gripes, tetania por hiperventilación o hipotiroidismo.
2. Pueden afectar un hemicuerpo: a) fenómenos sensitivos a modo de accesos, como epilepsia focal (crisis parciales sensitivas), migraña asociad o AIT, y b) manifestaciones sensitivas permanentes, como hiperpatía por lesión en el tálamo contralateral o hiperpatía por lesión en el tracto espinotalámico medular contralateral.
3. Pueden afectar regiones corporales circunscritas: a) en el territorio de raíces posteriores y ganglio raquídeo sensitivo, como herpes o procesos raquimedulares; b) en la distribución de troncos nerviosos periféricos, como traumatismo o atrapamiento; c) distales (tipo «guante y calcetín»), como las polineuropatías, y d) en zonas de Head, como la afección de órganos internos.

Déficit sensitivo verdadero
El déficit sensitivo verdadero puede afectar una o todas las modalidades sensitivas.

Afectación preferente de una modalidad sensitiva
Pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura (con conservación de la sensibilidad táctil) o trastorno sensitivo disociado. Este trastorno puede ser de diversos tipos:
1. Generalizado, como la insensibilidad congénita al dolor o la disautonomía familiar de Riley-Day
2. En el hemicuerpo, como la siringomielia, el infarto dorsolateral del bulbo o síndrome de Wallenberg o el tumor medular o síndrome de Brown-Séquard.
3. Afectar únicamente la cara, como la lesión central en los segmentos más craneales de la médula cervical o el bulbo raquídeo.
4. De carácter segmentario, que mantiene intactos los segmentos subyacentes, como los procesos intramedulares, que englobarían la siringomielia, tumores, la hematomielia o la isquemia, y la neuropatía radicular sensorial hereditaria (acropatía ulceromutilante de Thévenard).
5. Afectar todos los segmentos caudales con respecto a un nivel, como ocurre en las lesiones medulares (siringomielia, tumores intramedulares, hemorragias o síndrome de la arteria espinal anterior).
6. Afectar los troncos nerviosos periféricos, como en la neuropatía de la lepra (en sus fases iniciales sin topografía concreta).
Pérdida más o menos aislada de la sensibilidad profunda. Se debe a una lesión del cordón posterior medular o del ganglio raquídeo posterior, por déficit de vitamina B12, tabes dorsal, degeneración espinocerebelosa de Friedreich o neuropatía sensitiva paraneoplásica.
Pérdida predominante del sentido del tacto. De distribución distal, en los dedos de las manos y los pies, es característica de las polineuropatías sensitivas hereditarias.

Afectación de todas las modalidades sensitivas
La pérdida de la sensibilidad en este caso puede asociarse a otros síntomas neurológicos o cursar sin déficit motores.
Pérdida sensitiva sin déficit motores. Puede afectar la distribución de ramos nerviosos sensitivos periféricos, como las lesiones mecánicas o compresivas (atrapamientos), o no tener una topografía clara, rebasando los territorios nerviosos periféricos como el trastorno psicogénico de la sensibilidad.
Pérdida sensitiva con otros síntomas neurológicos. La distribución y la afectación son variables: a) distribución simétrica y distal en las extremidades y polineuropatías; b) afectación del hemicuerpo, como lesión parietal contralateral o del brazo posterior de la cápsula interna, en general por procesos vasculares en el territorio de la arteria cerebral media o un proceso expansivo; c) afectación por debajo de un nivel en el tronco (síndrome medular transverso por traumatismos, tumores, procesos inflamatorios vasculares), y d) distribución asimétrica o unilateral, en territorios distales de las extremidades, como los atrapamientos en el carpo y el tarso.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LOS DIFERENTES TRASTORNOS SENSITIVOS
Para alcanzar el diagnóstico del nivel topográfico (nervio, plexo, raíz, médula, tronco o cerebro), la valoración de las alteraciones sensitivas debe iniciarse con una anamnesis cuidadosa. Es posible que los pacientes no refieran síntoma alguno, incluso teniendo graves pérdidas sensitivas, o bien que utilicen términos vagos, como «dormido», «escozor» o «picores». Se debe procurar precisar al máximo el significado real de los términos que pueden utilizar los pacientes. La sensación de dolor, una experiencia común a casi todos ellos, puede ser de utilidad: el dolor puede ser agudo o sordo, continuo o intermitente, bien localizado o difuso, superficial o terebrante, con irradiación o sin ella, de tipo «quemazón» o sin esta cualidad, tolerable o intolerable.

Se diferencian dos grandes categorías de síntomas por alteración de la sensibilidad: los fenómenos deficitarios o negativos, como la hipoestesia o la anestesia, causados por una lesión avanzada, y los fenómenos irritativos o positivos, como las parestesias, causados por una lesión inicial o una disfunción de las vías. En general, los fenómenos positivos son indicadores más sensibles y precoces que los negativos. La lesión parcial de las vías o nervios origina cambios en la sensación normalmente percibida, por ejemplo, la lesión parcial de las fibras del tacto y el dolor puede causar sensaciones de hormigueo, picazón o pinchazo; la lesión parcial de las fibras de la sensibilidad profunda puede producir sensaciones de presión, tirantez o de banda alrededor del cuerpo o de una extremidad, y la lesión parcial de las fibras del dolor y temperatura puede ocasionar sensaciones de quemazón o frialdad y dolor de tipo causálgico.

Método general de exploración
Siempre se llevará a cabo en un ambiente relajado y tranquilo, sin que se llegue a provocar la fatiga en el paciente. Si existen dudas, conviene repetir la exploración tras un pequeño descanso. Los resultados de los hallazgos se deben registrar con la mayor precisión posible de modo verbal y gráfico, para lo que resulta útil realizar un esquema anatómico recordatorio. Conviene empezar con las modalidades elementales y finalizar con la valoración de los aspectos superiores de la sensibilidad.


Exploración de las modalidades elementales


Sensibilidad superficial
Tacto. Se explora con una torunda de algodón o un cepillo suave, pidiendo al paciente que diga «sí» cada vez que sienta que se le toca en las diversas partes del cuerpo. Se debe explorar tanto la detección de un roce pasajero como la de un contacto fijo. El estímulo táctil móvil excita las fibras que se adaptan rápidamente, mientras que los contactos sostenidos afectan las fibras de adaptación lenta. Cuando se detecte un área de insensibilidad al tacto se procurará definir los límites correctamente desde dentro del área hipoestésica hacia fuera, hasta la región de sensibilidad normal.

Dolor. Se explora mediante la sensibilidad al pinchazo, que puede ser único o doble y de duración breve para evaluar el dolor retardado. El pinchazo con una aguja fina estéril alternando con el toque de la parte superior de la aguja (prueba de «pinchar y tocar») permite evaluar las sensibilidades táctil y dolorosa y detectar disociaciones con anestesia selectiva para el dolor, en la que todos los pinchazos son percibidos como toque (p. ej., en los síndromes siringomiélico y de Wallenberg, entre otros). Para la exploración de los umbrales de dolor se debe recurrir al algesímetro, que permite emitir estímulos de intensidad constante, graduar su intensidad y determinar los valores de umbral.

Temperatura. Se explora mediante tubos con agua (puede utilizarse el agua fría y caliente del grifo, que suelen tener unos 10 °C y 43 °C, respectivamente). En general, basta con explorar simplemente la sensibilidad al frío y al calor, y se debe consignar si el paciente distingue, o no, el frío y el calor y el tiempo que necesita para la identificación.

Sensibilidad profunda
Posición y movimiento. Se exploran pidiendo al paciente que indique la posición en que se ha colocado la parte examinada; suele evaluarse moviendo pasivamente hacia arriba o abajo un dedo del paciente (el dedo gordo del pie o un dedo de la mano); el explorador coge el dedo por sus partes laterales y realiza los movimientos de un modo uniforme a diferentes velocidades, comparando siempre partes simétricas del cuerpo y partes distales con proximales. Una respuesta lenta puede implicar una afectación discreta o incipiente.

Presión y dolor profundo. La sensibilidad a la presión se puede determinar, con fines clínicos de rutina, presionando con cierta firmeza en los músculos y tendones, y el dolor, mediante un pellizco firme. En algunos casos, como en el síndrome tabético, la pérdida de la sensibilidad al dolor profundo puede ser mayor que la pérdida del dolor superficial.

Vibración. Se explora con un diapasón de 128 Hz aplicado sobre las prominencias óseas; es conveniente demostrar previamente al paciente la sensación de vibración aplicándolo sobre el esternón (vibrando y sin vibrar). Se deben comparar la sensibilidad de las zonas distales y proximales, y también ambos hemicuerpos entre sí.

Control de la posición estática corporal. Se explora en las extremidades mediante la prueba de la mano extendida: el paciente, con los ojos cerrados, extiende el brazo, el explorador observa la mano. Si ésta es atáxica, no mantiene la posición inicial (lo que debe diferenciarse de la paresia), sino que se mueve y oscila. Sobre el conjunto del cuerpo el control de la posición se explora con la maniobra de Romberg. El paciente debe estar en bipedestación, con los pies juntos y mantener el equilibrio cuando cierra los ojos. Cuando esto no es posible, la caída se inicia con un ligero retraso y no tiene relación con una desviación lateralizada.

Exploración de los aspectos complejos y superiores de la sensibilidad
Localización táctil (topoestesia). Es la capacidad de localizar con precisión un estímulo táctil superficial. El paciente debe tocar con su dedo o bien indicar verbalmente la parte que se le ha tocado. La topoagnosia es la incapacidad de localizar los estímulos, aunque con la sensibilidad elemental conservada.
Discriminación entre dos puntos. Permite definir la distancia mínima para que dos estímulos simultáneos se perciban como independientes. Se explora con un compás de puntas romas. Inicialmente se realiza con una amplia separación que permita al paciente reconocer sin dificultades que ha sido tocado de forma simultánea en dos puntos, cerrando las puntas progresivamente en aplicaciones sucesivas hasta que no sea posible distinguirlas como dos contactos separados. Este umbral varía entre las diversas áreas cutáneas, siendo menor en las zonas donde los receptores táctiles están muy próximos, como los pulpejos de los dedos, y máxima en la espalda.

Doble estimulación simultánea. Se explora estimulando simultáneamente dos zonas simétricas. Si sólo se percibe un estímulo se denomina extinción sensorial, lo que indica una lesión cerebral contralateral al lado hipoestésico. El mismo fenómeno puede comprobarse también con un estímulo auditivo o visual.

Discriminación táctil. Es la capacidad de distinguir e identificar estímulos distintos; en su forma más simple, sería distinguir entre un estímulo puntiagudo o romo, o bien entre una textura lisa o rugosa.

Estereognosia. Es la capacidad de identificar objetos por la palpación, lo que implica una adecuada integración de la forma, el tamaño o la textura. Su déficit es la astereognosia. Aunque en una exploración cuidadosa deben analizarse por separado los elementos subyacentes (forma, peso o textura), en general es suficiente utilizar un objeto común, como una moneda o una llave. Se debe evaluar en primer lugar el lado que se sospecha deficitario, y posteriormente deberá compararse con el lado normal.

Grafoestesia. Es la capacidad de identificar letras o números trazados sobre la piel. Se explora dibujando con un objeto de punta roma números del 1 al 9, sobre la palma, el antebrazo o la superficie tibial de las piernas.

Registro de los defectos de la sensibilidad
Se deben registrar siempre tres aspectos principales: el área afectada, expresándola en términos de pérdida total y de zona marginal de hipoestesia; la naturaleza del trastorno sensitivo, especificando la modalidad alterada, y la gradación de la pérdida sensitiva. Aunque resultan difíciles de establecer, pueden emplearse grados estandarizados para llevar acabo la valoración de la sensibilidad superficial.

PRINCIPALES SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS DE ALTERACIÓN SENSITIVA
En la tabla 48-2 se indican los síndromes topográficos de alteración sensitiva más frecuentes.

Pueden presentarse distintos patrones topográficos: alteración de un único nervio (mononeuropatía), varios nervios sin una clara simetría (mononeuropatía múltiple) o múltiples nervios con cierta simetría (polineuropatía). También pueden verse afectados los plexos (plexopatías) y las raíces (radiculopatías).
Mononeuropatías y multineuropatias. En las mononeuropatías compresivas se afectan más las fibras grandes que transportan la sensibilidad táctil y también pueden generar dolor. En las neuropatías isquémicas, diabéticas y leprosas, las fibras de diámetro más pequeño suelen ser las más afectadas. Ciertos nervios como el mediano y el ciático son particularmente propensos a generar dolores intensos y quemantes (causálgicos).
Polineuropatías. Suelen afectar sobre todo las fibras más largas y gruesas, por lo que las anomalías sensitivas son distales. Se produce una pérdida sensorial, con patrón en «guante y calcetín» en las extremidades y con preservación relativa del tronco. Se afectan más las sensaciones vibratoria y posicional. Estos pacientes pueden presentar dolor, en ocasiones intenso y urente con hiperpatía. En los casos graves se producen ataxia sensitiva y trastornos tróficos cutáneos y articulares.

Plexopatías. El dolor suele ser precoz e intenso. En las plexopatías braquiales la hiperalgesia respeta menos la disposición dermatómica radicular que en el plexo lumbosacro, y los dolores se irradian al hombro y al brazo. El dolor en el plexo lumbosacro se irradia a la región glútea y los muslos, y raras veces a la espalda, lo que lo diferencia de la ciática.

Radiculopatías. La menor superposición metamérica para el dolor que para el tacto hace que la pérdida de dolor sea más fiable que la pérdida táctil para el diagnóstico topográfico de la lesión radicular. En pacientes con lesión de una sola raíz puede demostrarse que las bandas de hipoalgesia son habitualmente continuas desde el pie o la mano hasta el raquis. Los síntomas suelen localizarse en un dermatoma concreto. Existe un dolor agudo en accesos intermitentes, que es provocado por estiramiento radicular o por aumento de presión intraspinal (tos, defecación o esfuerzos).

Síndromes medulares
Entre los principales síndromes topográficos medulares se incluyen los que describen a continuación.

Síndrome de sección medular completa. Existe un déficit sensitivo infralesional, con un nivel claro, que afecta todas las modalidades sensitivas. Es importante tener en cuenta que el límite superior del déficit sensitivo puede estar localizado varios dermatomas por debajo del nivel lesional real.

Síndrome siringomiélico o medular central. Se produce una afectación disociada de la sensibilidad, en un área aislada y generalmente bilateral, con alteración del dolor y de la temperatura y preservación del tacto (representación bilateral, tractos espinotalámicos y cordones medulares posteriores).

Síndrome medular anterior. Hay afectación de las astas anteriores o los tracto espinotalámico y piramidal. Suele haber dolor difuso en la espalda o de distribución radicular, junto con afectación sensitiva termoalgésica infralesional (además de piramidalismo infralesional y espasticidad vesical).

Síndrome medular lateral o espinotalámico. Suele deberse a lesiones compresivas. Se produce un déficit contralateral infralesional de las sensibilidades térmica y dolorosa. El patrón evolutivo en el tiempo puede ser ascendente, ya que las fibras de la región sacra discurren por la porción más lateral del tracto espinotalámico y, por consiguiente, se afectarán antes, o bien ser descendente si la lesión es intramedular.

Síndrome de hemisección medular o de Brown-Séquard. Hay un síndrome sensitivo disociado con déficit cordonal posterior ipsolateral (sensaciones posicional y vibratoria) y espinotalámico contralateral (sensación termoalgésica) sin afectación de la sensibilidad debido a su distribución bilateral. Además, hay piramidalismo ipsolateral y puede haber una banda de hipoalgesia o disestesia en el límite superior de la zona por lesión de la raíz posterior ipsolateral.

Síndrome tabético. Se afectan los ganglios raquídeos posteriores y la raíz dorsal, con degeneración secundaria de los cordones posteriores. Aparece sobre todo en la lúes y en la diabetes. Se produce una pérdida de la sensibilidad profunda posicional y vibratoria por el predominio de afectación de las fibras sensitivas de mayor tamaño. Asimismo, son frecuentes los dolores lancinantes de tipo radicular, los trastornos autónomos (atonía vesical) y la arreflexia. En los casos muy graves y avanzados de este síndrome también se deteriora la sensibilidad dolorosa, térmica o táctil.

Síndrome cordonal posterior. Hay pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional (ataxia) con poco compromiso táctil y termoalgésico. Puede haber sensación de parestesias por debajo del nivel lesional, y la flexión del cuello o las maniobras de Valsalva pueden originar una sensación eléctrica de irradiación descendente (signo de Lhermitte), que se atribuye a una conducción sensitiva anómala en el cordón lesionado.

Síndromes troncoencefálicos
El dato más destacable clínicamente es que en las lesiones unilaterales bulbares y de la mitad inferior de la protuberancia hay anestesia cruzada (ipsolateral en la cara y contralateral en los miembros). En las lesiones unilaterales de la mitad superior de la protuberancia y el mesencéfalo hay anestesia contralateral a la lesión, tanto en la cara como en los miembros.

Síndrome sensitivo talámico (síndrome de Déjerine-Roussy)
Se debe a una lesión del núcleo ventroposterior del tálamo. Inicialmente, se produce una afectación sensorial con hipoestesia contralateral global que, tras un período variable de días o semanas, da paso a la denominada «anestesia dolorosa», con disestesias y dolor espontáneo intenso en el área hipoestésica (hiperpatía).

Síndromes corticales parietales
Se produce una pérdida contralateral de la sensibilidad discriminativa y preservación relativa de las modalidades elementales. Otros déficit somestésicos parietales son la extinción táctil, los trastornos de la orientación y del conocimiento del propio cuerpo (autotopagnosia), y el desconocimiento de los propios déficit o (anosognosia). Pueden presentarse crisis epilépticas de inicio en la corteza poscentral que se manifiestan como sensaciones anormales (parestesias) de duración variable.

Alteraciones psicogénicas de la sensibilidad
El dato indicativo más fiable de estas alteraciones suele ser una distribución no anatómica. En ocasiones los pacientes refieren una pérdida completa de todas las sensaciones en la «mitad» del cuerpo, con un límite nítido subjetivo en la línea media. No obstante, conviene recordar que este tipo de alteración sólo puede ser diagnosticado tras realizar una valoración cuidadosa de todas las posibles etiologías orgánicas.